Pankreatitis kronik
Gastroenterologi

Pankreatitis kronik

Artikel ini untuk Profesional Perubatan

Artikel Rujukan Profesional direka untuk profesional kesihatan untuk digunakan. Mereka ditulis oleh doktor UK dan berdasarkan bukti penyelidikan, UK dan Garis Panduan Eropah. Anda mungkin dapati Pankreatitis kronik artikel lebih berguna, atau salah satu daripada yang lain artikel kesihatan.

Pankreatitis kronik

  • Penerangan
  • Epidemiologi
  • Patofisiologi
  • Faktor ramalan
  • Persembahan
  • Diagnosis pembezaan
  • Siasatan dan diagnosis
  • Pengurusan
  • Komplikasi
  • Prognosis

Lihat juga artikel Pankreatitis Akut yang berasingan.

Penerangan

Pankreatitis kronik adalah akibat keradangan kronik pankreas yang mengakibatkan kerosakan tidak dapat dipulihkan. Ia dikaitkan dengan sakit perut yang teruk dan disfungsi endokrin atau exocrine. Ia adalah penyakit yang sukar untuk mendiagnosis dan mengurus, menjadikannya suatu cabaran bagi semua yang terlibat.

Tidak jelas jika pankreatitis akut dan kronik dikaitkan, walaupun kerosakan pankreas dalam pankreatitis akut dapat diterbalikkan. Pada masa ini tidak ada kaedah untuk mengesan pankreatitis kronik awal dan penyerapan pankreas tidak mungkin berkembang sehingga 5-10 tahun selepas gejala awal.

Epidemiologi1

  • Kelaziman UK dianggarkan sebagai 3 / 100,000.
  • Penyebaran pankreatitis kronik di UK semakin meningkat selari dengan penyakit berkaitan alkohol yang lain.
  • Satu kajian melaporkan lelaki: nisbah wanita kira-kira 4: 1 dan umur pesakit purata 40.

Patofisiologi

Mekanisme asas pancreatitis kronik tidak jelas. Terdapat banyak teori.

  • Pemikiran yang paling biasa ialah terdapat halangan atau pengurangan perkumuhan bikarbonat. Ini seterusnya membawa kepada pengaktifan enzim pankreas, yang membawa kepada nekrosis tisu pankreas dengan fibrosis akhirnya. Keabnormalan ekskresi bikarbonat boleh disebabkan oleh kecacatan berfungsi pada tahap dinding selular, seperti pada fibrosis kistik, atau mekanikal, seperti trauma.
  • Epigenetic (= perubahan genetik dalam ekspresi gen) deregulasi diketahui berkaitan dengan perkembangan pankreatitis akut dan kronik.2
  • Alkohol menyebabkan protein mendakan dalam struktur saluran pankreas. Ini membawa kepada pembasmian pankreas tempatan dan fibrosis. Walau bagaimanapun, ini tidak dilihat pada pesakit dengan serangan berulang pankreatitis akut yang dikaitkan dengan penggunaan alkohol.3
  • Mungkin ada kesan toksik langsung terhadap alkohol pada pankreas. Walau bagaimanapun, telah diperhatikan bahawa pesakit yang meminum alkohol 'normal' juga boleh mengalami pankreatitis kronik, iaitu hubungan dosis-tindak balas tidak wujud. Mungkin terdapat pembentukan radikal bebas yang berlebihan yang membawa kepada kerosakan pankreas. Kajian menunjukkan bahawa tekanan oksidatif memainkan peranan penting dalam patogenesis pankreatitis kronik. Ini boleh menyebabkan rawatan yang inovatif.4

Walau apa pun punca, hasil akhirnya adalah fibrosis pankreas yang boleh mengambil masa beberapa tahun untuk berkembang.

Pankreatitis saluran besar berbanding pancreatitis saluran kecil3

Adalah difikirkan bahawa terdapat dua subtipe patologi pankreatitis kronik: pankreatitis saluran besar dan pankreatitis saluran kecil. Kedua-dua entiti ini boleh mewakili dua hujung spektrum yang sama tetapi mereka mempunyai ciri-ciri patologi dan radiologi yang berbeza dan pengurusannya berbeza-beza. Mereka biasanya digunakan untuk semua sebab pankreatitis kronik.

Pankreatitis saluran besar dicirikan oleh dilatasi dan disfungsi saluran besar dan mudah dilihat pada pengimejan. Ia cenderung berlaku lebih banyak pada lelaki dan terdapat juga penyerapan pankreatik pankreas. Steatorrhoea adalah biasa dan penggantian enzim pankreas tidak mengurangkan kesakitan; pesakit biasanya memerlukan pembedahan untuk mengurangkan gejala.

Sebaliknya, pankreatitis salur kecil berlaku lebih banyak pada wanita dan tidak dikaitkan dengan pengambilan pankreas. Pengimejan biasanya normal, menjadikannya sukar untuk didiagnosis dan, oleh itu, indeks kecurigaan yang tinggi diperlukan. Steatorrhoea adalah ciri yang jarang berlaku dan pesakit bertindak balas terhadap penggantian enzim pankreas.

Beberapa jenis pancreatitis kronik tertentu

Pankreatitis keturunan5

  • Jarang dan serupa dengan pankreatitis kronik.
  • Kebanyakan kes diakibatkan oleh perubahan mutasi genetik yang disebabkan oleh trypsinogen kationik manusia (PRSS1) yang membawa kepada auto-activation yang meningkat dengan mengubah chymotrypsin C (CTRC) -dengan pengaktifan dan pengurangan trypsinogen yang bergantung.
  • Ia membentangkan pada usia yang lebih muda dengan kesakitan epigastrik.
  • Disfungsi eksokrin dan endokrin turut hadir dan terdapat kejadian karsinoma pankreas yang tinggi (10% pada usia 50, 18.7% pada usia 60, 53.5% pada usia 75 tahun).6

Pankreatitis kronik tropika7

  • Ini pertama kali diterangkan pada 1960-an.
  • ia dilihat di negara-negara membangun dengan iklim tropika dan memberi kesan kepada pesakit pada usia yang lebih muda.
  • Ia mempunyai persembahan yang sama dengan pankreatitis kronik alkohol.
  • Ia dikaitkan dengan calculi intraductal yang besar dan perkembangan insulin yang memerlukan diabetes mellitus, walaupun ketosis jarang berlaku.
  • Apabila kencing manis telah berkembang, ia sering dipanggil diabetes pankreas fibrosalculus.
  • Ia menjejaskan 10-15 setiap 100,000 penduduk di negara-negara Barat tetapi jauh lebih tinggi di Jepun - 45 setiap 100,000.8
  • Satu kajian melaporkan kelaziman 0.36% (1: 276) daripada semua diabetes yang dilaporkan sendiri dan 0.019% (1: 5,200) penduduk umum di Chennai di India Selatan.9
  • Penyakit pankreatitis tropika tidak difahami dengan jelas tetapi mungkin berkaitan dengan makanan kekurangan zat makanan dan pemakanan - contohnya, dalam singkong.
  • Pankreatitis tropika dikaitkan dengan mutasi gen SPINK1 dan / atau CFTR di sekitar 50% pesakit.10
  • Terdapat peningkatan risiko mengembangkan karsinoma pankreas.11

Pankreatitis kronik autoimun12, 13

  • Ini adalah keradangan pankreas kronik yang dihasilkan dari proses autoimun.
  • Terdapat kelaziman yang tinggi di Jepun.
  • Adalah diakui bahawa terdapat dua jenis keadaan. Pankreatitis kronik autoimmune jenis 1 (AICP) adalah lebih biasa di negara-negara Timur manakala jenis 2 lebih biasa di dunia Barat. Kemajuan terkini dalam histopatologi telah mengenal pasti bahawa jenis 2 adalah entiti yang berbeza dan sekarang harus lebih tepat dipanggil pankreatitis kronik-centric kronik (IDCP).
  • Penyampaian kedua-dua jenis ini sangat serupa dengan pankreatitis lain yang lain.
  • Terdapat tahap tinggi serum gammaglobulin dan tahap immunoglobulin G (IgG) dalam AICP. Malah, AICP boleh dianggap sebagai manifestasi pankreas penyakit berkaitan imunoglobulin G4 (IgG4-RD). Autoantibodies juga boleh ditingkatkan - contohnya, antibodi antibodi dan faktor rheumatoid. Sebenarnya, pelbagai antibodi telah dijumpai - contohnya, antibodi kepada anhidrif karbonat, laktoferrin, protein kejutan haba 10, amilase alpha dan protein mengikat plasminogen. Walau bagaimanapun, tidak ada yang dijumpai yang khusus kepada AICP.14
  • AICP dan IDCP kedua-dua steroid-responsif.15Walau bagaimanapun, kekangan adalah perkara biasa dalam AICP tetapi jarang berlaku dalam IDCP. Terapi penyelenggaraan dengan sama ada imunomodulator (contohnya, azathioprine, 6-mercaptopurine, atau mycophenolate mofetil) atau rituximab Oleh itu sering diperlukan pada pesakit dengan AICP.
  • Kedua-dua jenis ini biasanya mempunyai kadar survival jangka panjang yang sangat baik. Walau bagaimanapun, mungkin terdapat kaitan dengan karsinoma pankreas - diperlukan kajian lanjut.16

Faktor ramalan

Satu kajian melaporkan bahawa di dunia Barat 60-70% pesakit dengan pankreatitis kronik mempunyai riwayat 6- hingga 12 tahun penyalahgunaan alkohol.17

Merokok adalah faktor risiko bebas.17

Terdapat juga penyelidikan ke atas peranan ketidaknormalan genetik dalam pankreatitis kronik. Variasi genetik dalam gen gamma-glutamyltransferase 1 (GGT1), CFTR dan SPINK1 dikaitkan dengan pankreatitis kronik.18, 19Pankreatitis kronik muncul sebagai keadaan multifactorial yang merupakan hasil interaksi antara perubahan metabolik secara genetik pada tahap sel pankreas.20

Sebab-sebab lain

Terdapat banyak punca lain dan mereka sama dengan mereka untuk pankreatitis akut:

  • Penyakit saluran biliary.
  • Iatrogenik - contohnya, cholangiopancreatography retrograde endoskopik (ERCP).
  • Gangguan metabolik - contohnya, hypertriglyceridaemia, hiperkalsemia.
  • Trauma.
  • Gangguan kongenital - contohnya fibrosis kistik.
  • Dadah - contohnya, azathioprine, sulfonamides, gelung diuretik.
  • Idiopathic - difikirkan sebagai subkumpulan awal dan akhir.
  • Radioterapi perut.

Persembahan

Pankreatitis kronik boleh berlaku dengan episod-komplikasi yang diperbetulkan dengan pengampunan atau kesakitan yang berterusan pada pesakit.

  • Sakit perut. Secara klasik, nyeri epigastrik memancar ke belakang. Patogenesis kesakitan ini tidak difahami tetapi halangan saluran pankreas dari salah satu komplikasi pankreatitis kronik mungkin satu punca.17Biasanya rasa sakit adalah sangat teruk, yang sering memerlukan pening dalam keadaan akut. Dalam sesetengah kes, rasa sakit mungkin bukan ciri utama.
  • Pening dan muntah.
  • Kurang selera makan.
  • Disfungsi eksokrin. Malabsorpsi dengan penurunan berat badan, cirit-birit, steatorrhoea (pucat, longgar, najis yang menyakitkan) yang sukar dikurangkan dan kekurangan protein.
  • Disfungsi endokrin. Diabetes mellitus dan morbiditi dan mortaliti yang berkaitan.

Peperiksaan boleh agak luar biasa selain kelembutan di bahagian perut.

Diagnosis pembezaan

Kesakitan perut:

  • Cholecystitis akut.
  • Penyakit ulser peptik.
  • Hepatitis akut.
  • Aneurisme aorta abdomen.
  • Pyelonephritis.
  • Pankreatitis akut.
  • Sebab-sebab bukan perut - misalnya, infarksi miokardium dan radang paru-paru.

Penambatan pankreatik pada pengimejan abdomen:

  • Malnutrisi protein yang teruk.
  • Pankreatitis keturunan.
  • Hiperparatiroidisme.

Siasatan dan diagnosis21

Diagnosis awal adalah sukar, kerana tidak terdapat penanda biokimia dan radiologi perut boleh menunjukkan penampilan pankreas biasa. Siasatan boleh mendedahkan etika atau komplikasi.

  • Ujian darah: FBC, U & E, kreatinin, LFTs, kalsium, amilase (biasanya normal), glukosa, HBa1C.
  • Mengekalkan ujian rangsangan: satu keputusan positif berlaku jika 60% atau lebih fungsi exocrine pankreas rosak. Penggunaan teknik endoskopik telah membuat apa yang pernah menjadi prosedur yang panjang dan invasif lebih mudah diakses. Rahsia rangsangan yang paling sering digunakan dalam kombinasi dengan modaliti pengimejan (lihat di bawah).
  • Penanda pemakanan serum sedang dinilai sebagai faktor diagnostik yang berpotensi. Tahap rendah magnesium, hemoglobin, albumin, prealbumin dan retinol mengikat protein dan tahap tinggi HbA1c adalah ciri pankreatitis kronik.22
  • Serum trypsinogen dan urin D-xylose atau elastase faecal jika malabsorpsi hadir.
  • Pengimejan - algoritma yang dicadangkan mencadangkan:
    • Pengimbasan CT untuk mengesan kalsifikasi biasa, atrophy atau dilatasi saluran.
    • MRI yang disusun semula atau cholangiopancreatography (MRCP) retrograde magnetik.
    • Ultrasound endoskopik (EUS) dengan kuantifikasi kriteria parenkim dan duktum. EUS adalah teknik yang lebih baru. Ia melibatkan siasatan ke bawah esofagus dan perut dan menggambarkan pankreas. Ciri-ciri seperti dinding salur tidak teratur, dilatasi saluran dan sista boleh dikesan. Walau bagaimanapun, terdapat kepelbagaian sensitiviti dan kekhususan dan kriteria diagnostik perlu lebih jelas, terutamanya dalam kes awal dan pertengahan.10
  • Biopsi pankreas - ini biasanya menunjukkan keradangan kronik dan fibrosis yang tidak teratur. Bagaimanapun, biopsi pankreas dikaitkan dengan risiko yang ketara dan oleh itu jarang dilakukan.
  • Teknik yang muncul termasuk ultrasonografi cecair duodenal, ujian nafas trigliserida C-campuran dan elastografi EUS.

Pengurusan10, 17

Prinsip pengurusan

  • Sakit dan malabsorpsi perlu diuruskan.
  • Pesakit juga mungkin memerlukan penilaian dan kaunseling mengenai pengambilan alkohol dan penggunaan dadah haram - mis., Soal selidik CAGE.
  • Cari kehadiran keadaan psikiatri - mis., Kemurungan.
  • Sejarah - gejala sakit perut, cirit-birit, penurunan berat badan. Cari bendera merah seperti perubahan usus yang mungkin menunjukkan penyakit neoplastik.
  • Pengambilan alkohol, status merokok, sejarah keluarga.
  • Peperiksaan - kebanyakannya mengetepikan sebab-sebab lain sakit perut - mis., Cholecystitis.
  • Siasatan - ultrasound perut, ujian darah asas termasuk fungsi hati untuk mencari halangan saluran empedu dan merujuk kepada kemungkinan ujian rahasia dan pemeriksaan ERCP atau CT.
  • Pengurusan - jika kesakitan teruk, pesakit mungkin perlu dirujuk dengan segera untuk penilaian. Sekiranya terdapat kesakitan yang ringan hingga sederhana, pertimbangkan sama ada pesakit boleh menguruskan di rumah dengan analgesia mudah, dan merujuk sebagai pesakit luar kepada ahli gastroenterologi.

Langkah-langkah sokongan

  • Nasihat gaya hidup mengenai pengambilan alkohol, pemberhentian merokok, saran diet - protein yang tinggi dan karbohidrat yang rendah.
  • Jika ada pergantungan opiat maka ini mungkin perlu dikaji semula dan diurus.
  • Nasihat pantang daripada alkohol.

Melegakan kesakitan17

  • Penyakit kesakitan biasanya memerlukan opiat dan ada risiko ketergantungan lidah. Analgesik mudah harus digunakan pada mulanya - contohnya, paracetamol dan ubat-ubatan anti-radang bukan steroid (NSAID), dengan syarat tiada tanda-tanda.
  • Opiates juga boleh menyebabkan gastroparesis.
  • ERCP boleh membantu mengurangkan kesakitan dengan melegakan ketat saluran pankreas. Stenting adalah sesuai untuk tegasan benang tunggal tetapi stent mungkin memerlukan perubahan setiap tiga bulan. Ketegasan sering berulang jika stent dikeluarkan sepenuhnya.
  • Blok plexus Celiac melalui pendekatan gastrik di bawah bimbingan EUS mempunyai kadar kejayaan yang tinggi secara teknikal dengan komplikasi yang rendah. Malangnya, kesannya akhirnya hilang (hanya 10% pesakit mengalami pelepasan kesakitan jangka panjang selepas 24 minggu) sehingga ia dikhaskan sebagai langkah sementara atau jika tiada pilihan lain.

Adalah penting untuk memastikan bahawa tidak ada sebab lain untuk kesakitan - contohnya, pseudo-sista, halangan saluran atau ketidakmotaan.

Sesetengah prosedur ini boleh mengakibatkan pankreatitis akut dan komplikasi lain.

Pesakit yang terus sakit walaupun langkah-langkah di atas perlu dirujuk untuk pendapat pembedahan (lihat 'Pengurusan pembedahan', di bawah) dan jika ada kemungkinan kelewatan atau mereka tidak sesuai untuk pembedahan, mereka harus dirujuk ke kesakitan setempat klinik.

Malabsorption

Malabsorpsi dirawat dengan menggantikan enzim pankreas. Cirit-birit boleh bertambah baik tetapi biasanya tidak dapat menyelesaikan sepenuhnya. Lipase adalah rawatan pilihan tetapi ia direndahkan di dalam perut supaya dos yang tinggi perlu diberikan. Hasil menggunakan borang bersalut enteric telah setakat ini mengecewakan.

Enzim pankreas

Penggantian enzim pankreas dapat membantu malabsorpsi dan juga mengurangkan kesakitan - contohnya, Creon®. Adalah difikirkan bahawa enzim pankreas memberikan maklum balas negatif terhadap fungsi exocrine pankreas. Percubaan rawak telah menunjukkan kaedah ini berkesan dalam 30% pesakit, terutama pesakit dengan penyakit saluran kecil.17

Cholecystokinin (CCK) juga merangsang pankreas dan dikeluarkan dari usus kecil oleh peptida melepaskan CCK. Peptida melepaskan CCK dipecahkan oleh protease. Enzim pankreas yang mencapai usus kecil boleh memecah peptida melepaskan CCK, dengan itu menghentikan rangsangan pankreas.

Enzim pankreas diberikan secara lisan dan direndahkan oleh cecair perut yang mengurangkan bioavailabiliti. Ubat penahan asid boleh diberikan pada masa yang sama dengan keputusan yang berbeza-beza.

Enzim pankreas biasanya diberikan sebagai percubaan selama satu bulan dan, jika ia berkesan, mereka akan dilanjutkan selama enam bulan dan kemudian ditarik balik. 50% pesakit akan mengalami kesakitan jangka panjang.3 Walau bagaimanapun, jika pesakit gagal bertindak balas maka mereka harus dipertimbangkan untuk prosedur pembedahan.

Octreotide

Octreotide adalah analog somatostatin dan menghalang rembesan enzim pankreas dan tahap CCK. Ia telah digunakan dengan kadar kejayaan yang berbeza-beza - tetapi ini terhad oleh laluan subkutaneus pentadbiran.3

Pengurusan pembedahan17

  • EUS semakin digunakan untuk memudahkan pengurusan pembedahan komplikasi - contohnya penyahmampatan pseudo-sista.
  • Batu salur pankreas boleh melepasi secara spontan, mungkin melepaskan diri dengan ERCP atau mungkin memerlukan lithotripsy gelombang kejutan endoskopik atau lithotripsy laser.
  • Penyahmampatan penyahkodan pembedahan saluran boleh dilakukan jika ini tidak dapat dicapai oleh ERCP sahaja. Selain itu, jika dilatasi saluran adalah besar (contohnya, lebih daripada 6 mm), pancreaticojejunostomi lateral boleh dilakukan. Saliran pembedahan telah terbukti lebih baik untuk teknik endoskopik bagi pesakit dengan saluran yang dilatasi dan kesakitan teruk kronik (1.5 tahun atau lebih) tidak bertindak balas terhadap opiat.19
  • Reseksi pembedahan tempatan juga boleh melegakan kesakitan dalam kes terpilih.23
  • Kebanyakan kanak-kanak dan orang dewasa muda dengan pankreatitis keturunan dapat diuruskan dengan terapi endoskopi tetapi pembedahan yang lebih invasif kadang-kadang diperlukan.24

Reseksi pankreas25

  • Pancreatoduodenectomy telah digunakan dalam pankreatitis kronik dan kanser pankreas.
  • Bentuk pembedahan lain yang digunakan termasuk prosedur Beger (duodenal memelihara reseksi kepala pankreas) dan prosedur Frey (pankreaticojejunostomi lateral). Satu kajian mencadangkan bahawa penyembuhan duodenal yang memelihara reseksi menyebabkan tinggal di rumah yang lebih pendek daripada pancreatoduodenectomy tetapi bukti yang berkualiti rendah dan kajian yang lebih besar diperlukan.26
  • Pembedahan radikal digunakan untuk melegakan kesakitan yang tidak dapat ditangani tanpa memberi respon terhadap kaedah lain.
  • Prosedur ini telah terbukti berkesan dalam memberikan bantuan sakit jangka panjang pada pesakit.
  • Pengulangan kesakitan boleh berlaku dan sering dikaitkan dengan penggunaan alkohol.
  • Walau bagaimanapun, pesakit akan memerlukan suplemen enzim pankreas, kerana mereka kehilangan sebahagian besar fungsi exocrine.
  • Analisis meta melaporkan bahawa pancreaticoduodenectomy dan duodenum yang mengekalkan pemancuan kepala pankreas sama-sama berkesan berkenaan dengan melegakan kesakitan dan pemeliharaan fungsi pankreas. Walau bagaimanapun, pada susulan jangka panjang, prosedur pemeliharaan duodenum menghasilkan kualiti hidup yang lebih baik dan hasil jangka panjang yang lebih baik dalam beberapa langkah termasuk berat badan, cirit-birit dan keletihan.
  • Menggabungkan pembedahan dengan penggantian enzim pankreas bukan sahaja memberikan kelegaan kesakitan tetapi juga berkaitan dengan penambahan berat badan.
  • Satu kajian melaporkan bahawa kelaziman karsinoma pankreas adalah lebih rendah pada pesakit yang menjalani pembedahan pankreas.27

Strategi pengurusan yang lebih baru

  • Pancreatectomy, diikuti oleh pemindahan sel otot autologous, telah digunakan dalam pankreatitis kronik. Sel-sel islet digantikan tidak ada, atau kurang, disfungsi endokrin. Sel-sel autologus dimasukkan ke dalam vena portal. Ia adalah operasi yang panjang dan dikaitkan dengan komplikasi utama.28Walau bagaimanapun, ia dikaitkan dengan skor kesakitan yang berkurangan dan pengurangan keperluan insulin.3, 29
  • Radiofrequency treatment dan rangsangan tali tulang belakang sedang dinilai sebagai pilihan pengurusan sakit yang berpotensi.3

Komplikasi

  • Kekurangan Cobalamin.
  • Diabetes mellitus - biasanya rapuh dan dikaitkan dengan komplikasi.
  • Kesan pericardial, peritoneal atau pleural.
  • Pseudo-cyst - koleksi cecair pankreas yang memerlukan saliran dan istirahat usus.17
  • Perencatan saluran gastrousus - contohnya, dari pseudo-cyst yang menyerang duodenum.
  • Karsinoma pankreas - dirumuskan bahawa keradangan kronik membawa kepada perubahan adenokarsinoma dalam tisu pankreas.30

Prognosis

Pankreatitis kronik dikaitkan dengan peningkatan kematian dan morbiditi - satu pertiga daripada pesakit akan mati dalam masa 10 tahun. Selain itu, bagi mereka yang terus minum alkohol, risiko ini semakin meningkat. Pengecualian adalah pankreatitis autoimun, walaupun gegaran berlaku.31

Adakah anda mendapati maklumat ini berguna? ya tidak

Terima kasih, kami hanya menghantar e-mel kajian untuk mengesahkan pilihan anda.

Bacaan dan rujukan lanjut

  • Jawad ZA, Kyriakides C, Pai M, et al; Pembedahan masih merupakan pilihan terbaik untuk pengurusan kesakitan pada pesakit dengan pankreatitis kronik: Kajian sistematik dan meta-analisis. Pembedahan Asia J. 2016 Jan 6. pii: S1015-9584 (15) 00153-0. doi: 10.1016 / j.asjsur.2015.09.005.

  • Paulo JA, Kadiyala V, Bank PA, et al; Analisis Berpusat Spektrometri (GeLC-MS / MS) Proteomik Perbandingan Endoskopik (ePFT) Dikimpal Pankreas dan Gastroduodenal Fluids. Clin Transl Gastroenterol. 2012 Mei 33: e14. doi: 10.1038 / ctg.2012.7.

  1. Goulden MR; Kesakitan pankreatitis kronik: cabaran klinikal yang berterusan. Br J Pain. 2013 Feb7 (1): 8-22. doi: 10.1177 / 2049463713479230.

  2. Klieser E, Swierczynski S, Mayr C, et al; Peranan deacetylases histon dalam pankreas: Implikasi untuk patogenesis dan terapi. Dunia J Gastrointest Oncol. 2015 Dec 157 (12): 473-83. doi: 10.4251 / wjgo.v7.i12.473.

  3. Puylaert M, Kapural L, Van Zundert J, et al; 26. Nyeri pankreatitis kronik. Sakit Praktik. 2011 Sep-Okt11 (5): 492-505. doi: 10.1111 / j.1533-2500.2011.00474.x. Epub 2011 16 Jun.

  4. Zhang LP, Kline RH 4, Deevska G, et al; Alkohol dan pankreatitis kronik yang disebabkan oleh lemak tinggi: antagonis TRPV4 mengurangkan hipersensitiviti. Neurosains. 2015 Dis 17311: 166-79. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2015.10.028. Epub 2015 19 Okt.

  5. Singhi AD, Pai RK, Kant JA, et al; Histopatologi pankreatitis keturunan PRSS1. Am J Surg Pathol. 2014 Mar38 (3): 346-53. doi: 10.1097 / PAS.0000000000000164.

  6. Rebours V, Levy P, Ruszniewski P; Gambaran keseluruhan pankreatitis keturunan. Menggulingkan Hati Dis. 2012 Jan44 (1): 8-15. doi: 10.1016 / j.dld.2011.08.003. Epub 2011 9 Sep.

  7. Kibirige D, Kibudde S, Mutebi E; Diabetes pankreas fibrocalculous di pesakit Ugandan muda, bentuk kencing manis yang menengah. Nota Rizab BMC. 2012 Nov 55: 622. doi: 10.1186 / 1756-0500-5-622.

  8. Barman KK, Premalatha G, Mohan V; Pankreatitis kronik tropika. Postgrad Med J. 2003 Nov79 (937): 606-15.

  9. Mohan V, Farooq S, Deepa M; Kekerapan diabetes pankreas fibrokalculous di Chennai di India Selatan. JOP. 2008 Jul 109 (4): 489-92.

  10. Forsmark CE; Pengurusan pankreatitis kronik. Gastroenterology. 2013 Jun144 (6): 1282-91.e3. doi: 10.1053 / j.gastro.2013.02.008.

  11. Raimondi S, Lowenfels AB, Morselli-Labate AM, et al; Kanser pankreas pankreatitis kronik, kejadian, dan pengesanan awal. Best Pract Res Clin Gastroenterol. Jun 2010

  12. Wang Q, Zhang X, Zhang F; Pankreatitis autoimun: konsep semasa. Sci Life Sci Sci. 2013 Mar56 (3): 246-53. doi: 10.1007 / s11427-013-4450-z. Epub 2013 Mar 23.

  13. Hart PA, Zen Y, Chari ST; Kemajuan terkini dalam Pankreatitis Autoimun. Gastroenterology. 2015 Jul149 (1): 39-51. doi: 10.1053 / j.gastro.2015.03.010. Epub 2015 Mac 12.

  14. Smyk D et al; Autoantibodies dalam Pancreatitis Autoimun, Jurnal Antarabangsa Rheumatologi, vol. 2012, 2012.

  15. Liu B, Li J, Yan LN, et al; Kajian retrospektif mengenai terapi steroid untuk pesakit dengan pankreatitis autoimun dalam populasi China. Dunia J Gastroenterol. 2013 Jan 2819 (4): 569-74. doi: 10.3748 / wjg.v19.i4.569.

  16. Gupta R, Khosroshahi A, Shinagare S, et al; Adakah Pancreatitis Autoimun Meningkatkan Risiko Karsinoma Pankreas ?: Analisis Retrospektif Penularan Pankreas. Pankreas. 2012 26 Disember.

  17. Oza VM, Kahaleh M; Pengurusan endoskopik pankreatitis kronik. Dunia J Gastrointest Endosc. 2013 Jan 165 (1): 19-28. doi: 10.4253 / wjge.v5.i1.19.

  18. Brand H, Diergaarde B, O'Connell MR, et al; Variasi gamma-Glutamyltransferase 1 Gen dan Risiko Pankreatitis kronik. Pankreas. 2013 Mac 4.

  19. DiMagno MJ, DiMagno EP; Pankreatitis kronik. Curr Opin Gastroenterol. 2012 Sep28 (5): 523-31. doi: 10.1097 / MOG.0b013e3283567dea.

  20. Bhanot UK, Moller P; Mekanisme kecederaan parenchymal dan laluan isyarat dalam saluran ektatik pankreatitis kronik: implikasi untuk karsinogenesis pankreas. Lab Invest. 2009 May89 (5): 489-97. doi: 10.1038 / labinvest.2009.19. Epub 2009 23 Mac.

  21. Duggan SN, Ni Chonchubhair HM, Lawal O, et al; Pankreatitis kronik: Dilema diagnostik. Dunia J Gastroenterol.2016 Feb 2122 (7): 2304-13. doi: 10.3748 / wjg.v22.i7.2304.

  22. Lindkvist B, Dominguez-Munoz JE, Luaces-Regueira M, et al; Serum pemakanan serum untuk ramalan ketiadaan exocrine pankreas pankreatitis kronik. Pankreologi. 2012 Jul-Aug12 (4): 305-10. doi: 10.1016 / j.pan.2012.04.006. Epub 2012 4 Mei.

  23. Andersen DK, Frey CF; Evolusi rawatan pembedahan pankreatitis kronik. Ann Surg. 2010 Jan251 (1): 18-32.

  24. Ceppa EP, Pitt HA, Hunter JL, et al; Pankreatitis herediter: Pengurusan Endoskopik dan Pembedahan. J Gastrointest Surg. 2013 Feb 23.

  25. Lu WP, Shi Q, Zhang WZ, et al; Meta-analisis kesan jangka panjang pankreatitis rawatan kronik: duodenum memelihara pankreas kepala reseksi berbanding pancreatoduodenectomy. Chin Med J (Engl). 2013 Jan126 (1): 147-53.

  26. Gurusamy KS, Lusuku C, Halkias C, et al; Duodenum-mengekalkan reseptor pankreas berbanding pancreaticoduodenectomy untuk pankreatitis kronik. Pangkalan Data Cochrane Syst Rev. 2016 Feb 32: CD011521. doi: 10.1002 / 14651858.CD011521.pub2.

  27. Ueda J, Tanaka M, Ohtsuka T, et al; Pembedahan untuk pancreatitis kronik mengurangkan risiko kanser pankreas: analisis retrospektif multisenter. Pembedahan. 2013 Mar153 (3): 357-64. doi: 10.1016 / j.surg.2012.08.005. Epub 2012 16 Sep.

  28. Bhayani NH, Enomoto LM, Miller JL, et al; Morbiditi keseluruhan pankreatektomi dengan auto-transplantasi sel islet berbanding dengan total pancreatectomy sahaja. HPB (Oxford). 2014 Jun16 (6): 522-7. doi: 10.1111 / hpb.12168. Epub 2013 29 Ogos.

  29. Garcea G, Pollard CA, Illouz S, et al; Kepuasan pesakit dan keberkesanan kos berikutan pancreatectomy total dengan pemindahan sel punca untuk pankreatitis kronik. Pankreas. 2013 Mar42 (2): 322-8. doi: 10.1097 / MPA.0b013e318264d027.

  30. Kudo Y, Kamisawa T, Anjiki H, et al; Faktor kejadian dan risiko untuk membangunkan kanser pankreas pada pesakit dengan pankreatitis kronik. Hepatogastroenterology. 2011 Mar-Apr58 (106): 609-11.

  31. Hart PA, Kamisawa T, Brugge WR, et al; Hasil jangka panjang pankreatitis autoimun: analisis multisentre, antarabangsa. Gut. 2012 Dis 11.

Pengenalan - DVLA Menilai Kecergasan untuk Memandu Panduan