Kejutan Cardiogenic
Kecemasan-Perubatan-Dan-Trauma

Kejutan Cardiogenic

Artikel ini untuk Profesional Perubatan

Artikel Rujukan Profesional direka untuk profesional kesihatan untuk digunakan. Mereka ditulis oleh doktor UK dan berdasarkan bukti penyelidikan, UK dan Garis Panduan Eropah. Anda mungkin mendapati salah seorang daripada kami artikel kesihatan lebih berguna.

Kejutan Cardiogenic

  • Etiologi
  • Persembahan
  • Penilaian dan pengurusan permulaan
  • Pilihan pengurusan lain
  • Prognosis
  • Pencegahan

Kejutan kardiogenik berlaku apabila terdapat kegagalan tindakan pam jantung, mengakibatkan penurunan output jantung menyebabkan pengurangan perfusi akhir organ.1Ini membawa kepada hypoperfusion dan hypoxia akut dari tisu dan organ, walaupun terdapat isipadu intravaskular yang mencukupi.

Kejutan kardiogenik boleh ditakrifkan sebagai kehadiran berikut (walaupun tekanan pengisian ventrikel kiri yang mencukupi):

  • Hipotensi yang berkekalan (tekanan darah sistolik (BP) <90 mm Hg lebih daripada 30 minit).
  • Hipoperfusi tisu (periferi sejuk, atau oliguria <30 ml / jam, atau kedua-duanya).

Kejutan kardiogenik biasanya berlaku sebagai komplikasi infark miokard akut (MI). Ia berlaku pada 7% pesakit dengan elevasi ST segmen MI dan 3% dengan MI bukan elevasi st segmen.2 Ia adalah kecemasan perubatan yang memerlukan resusitasi segera.

Etiologi

Kejutan kardiogenik paling kerap disebabkan oleh MI akut, terutamanya yang mempengaruhi dinding anterior jantung.3

Kerana masalah jantung intrinsik

  • MI.
  • Perasaan miokardium (sering disebabkan oleh kesan stereng).
  • Disrhythmia akut merosakkan output jantung.
  • Regurgitasi mitral akut (biasanya sebagai komplikasi MI disebabkan oleh tendone chordae yang pecah).
  • Pembengkakan septal ventrikular (biasanya berlaku sebagai komplikasi post-MI).
  • Pecah jantung (pecah dinding ventrikel kiri boleh berlaku selepas MI atau akibat trauma jantung).
  • Kardiomiopati obstruktif hipertrofik atau kardiomiopati peringkat akhir sebab lain.
  • Myocarditis.
  • Pembedahan selepas kardiakan yang memerlukan kardioplegia berpanjangan dan pintasan kardiopulmonari.
  • Penyakit jantung valvular yang teruk, terutamanya stenosis aorta.

Oleh kerana sebab-sebab lain

  • Embolisme pulmonari yang teruk dan teruk (PE).
  • Tamponade perikardial atau pericarditis konstruktif yang teruk.
  • Pneumothorax ketegangan.
  • Penindasan miokardium disebabkan oleh bakteremia atau sepsis (walaupun, tegasnya, ini boleh ditakrifkan sebagai kejutan septik).
  • Penindasan kontraksi miokardium dengan dadah (contohnya beta-blocker) atau disebabkan oleh gangguan metabolik (contohnya, asidosis, hipokalaemia atau hyperkalaemia, hipokalsemia).
  • Krisis tirotoksik.

Faktor-faktor risiko

  • Ia lebih cenderung untuk berkembang di kalangan warga tua dan di kalangan pesakit kencing manis.4
  • MI dan ventrikel kanan dikaitkan dengan peningkatan risiko.
  • Sejarah infark sebelumnya, penyakit vaskular periferal, penyakit serebrovaskular dan atheroma berbilang kapal meningkatkan kemungkinan kejutan kardiogenik.

Persembahan

Kejutan disebabkan oleh ketidakupayaan untuk meremukkan organ dan tisu penting secukupnya. Kulit, otak, jantung dan buah pinggang biasanya terkena kesan yang paling teruk. Gejala-gejala dan tanda-tanda boleh muncul dengan tiba-tiba atau berkembang dengan tidak sengaja sepanjang perjalanan berjam-jam.

Gejala

Kerana banyak pesakit dengan kejutan kardiogenik mempunyai MI akut, gejala boleh termasuk:

  • Sakit dada
  • Pening dan muntah
  • Dyspnoea
  • Berkeringat berpeluh
  • Kekeliruan / kekecewaan
  • Palpitasi
  • Pengsan / syncope

Tanda-tanda

  • Pucat, berjalur, kulit sejuk dengan penggantian kapilari perlahan dan denyutan periferal yang lemah.
  • Hipotensi (ingat untuk memeriksa BP dalam kedua-dua tangan sekiranya pembedahan aorta).
  • Tachycardia / bradikardia.
  • Dihasilkan JVP / distensi pada leher urat.
  • Edema periferi.
  • Bunyi hati yang tenang atau kehadiran bunyi jantung ketiga dan keempat.
  • Tulang, keseronokan atau murmur mungkin hadir dan mungkin menunjukkan sebab, seperti disfungsi injap.
  • Keropos paru-paru basal bilateral atau wheeze mungkin berlaku.
  • Oliguria (catheterisation adalah intervensi pengawasan awal yang berguna).
  • Keadaan mental yang berubah.

Penilaian dan pengurusan permulaan

  • Penyebab yang berpotensi dibetulkan seperti pneumothorax ketegangan, PE besar, pendarahan ghaib atau hipovolaemia, sepsis, tamponade perikardia, anafilaksis atau kegagalan pernafasan perlu diingat semasa penilaian dilakukan.
  • Siasatan awal dapat membantu menentukan penyebab kejutan kardiogenik.
  • Tujuan pengurusan adalah untuk membuat diagnosis, mencegah iskemia dan merawat penyebab yang mendasarinya.
  • Menilai 'Pernafasan dan Pernafasan':
    • Intubasi dan pengudaraan mekanikal mungkin diperlukan; menyediakan oksigen sebagai mencukupi.
  • 'Peredaran':
    • Dapatkan akses vena; pesakit sering memerlukan akses vena pusat sebagai ditutup secara perit - menghantar darah (lihat 'Penyiasatan', di bawah).
    • Cecair intravena: 250 ml bolus harus digunakan jika ada kekurangan intravaskular yang wujud bersama.
  • Pemantauan:
    • Pemantauan jantung.
    • Pemantauan BP (biasanya melalui garis arteri).
    • Pemantauan tekanan vena melalui tekanan vena pusat (CVP).
    • Memasukkan kateter Swan-Ganz (tidak dilakukan secara rutin): membolehkan pengawasan CVP dan tekanan baji kapiler paru-paru. Ini boleh membimbing keperluan resusitasi bendalir. Pemantauan haemodinamik menggunakan kateter Swan-Ganz dapat membantu membezakan kejutan kardiogenik daripada sebab-sebab kejutan lain seperti hipovolaemia. (Barisan arteri, garis vena pusat mudah untuk pemantauan CVP dan garis PiCCO® adalah alternatif kepada kateter Swan-Ganz.)
    • Kateter kencing.
  • Siasatan:
    • U & Es dan kreatinin boleh menilai fungsi buah pinggang.
    • Ujian kehamilan air kencing pada wanita.
    • LFTs.
    • FBC untuk mengecualikan anemia.
    • Enzim jantung, termasuk troponin.
    • Gas darah arteri.
    • Paras natriuretik otak (BNP): tahap BNP yang rendah dapat membantu mengetepikan kejutan kardiogenik dalam penetapan hipotensi tetapi tahap BNP yang tinggi tidak diagnostik kejutan kardiogenik (contohnya, mungkin terdapat tahap BNP yang tinggi dalam PE, fibrilasi atrial dan sepsis ).5 Tahap BNP mungkin lebih praktikal dalam memantau kemajuan dalam CCU / ICU.
    • Lakukan ECG awal: ini boleh menunjukkan MI akut. ECG mungkin normal dalam sebab lain kejutan kardiogenik.
    • CXR: boleh menunjukkan pneumothorax ketegangan, meluas mediastinum dalam pembedahan aorta, tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri.
    • Angiografi paru CT (CTPA) atau imbasan paru-paru pengudaraan / perfusi (juga dikenali sebagai pengimbasan V / Q) untuk mencari PE mungkin sesuai tetapi hanya sekali pesakit itu stabil (D-dimer kemungkinan akan dibangkitkan sehingga kurang berguna).
    • Echocardiography: ini dapat mewujudkan sebab kejutan kardiogenik - contohnya, kecacatan septum akut vaksin, tamponade pericardial.
  • Pertimbangkan sokongan inotropik farmakologi (lihat terus di bawah).
  • Menyediakan bantuan gejala jika perlu - contohnya, analgesia penenang.
  • Rawat apa-apa kelainan elektrolit.
  • Rawat sebarang aritmia.
  • Rawat sebarang punca asas - contohnya, pengurusan biasa MI akut, pembaikan injap segera.

Sokongan inotropik farmakologi

  • Ubat-ubatan Vasopressor / inotropik yang digunakan termasuklah dopamin, dobutamine, enoximone, dan milrinone.
  • Walaupun inotrops meningkatkan output jantung, mereka juga boleh meningkatkan kematian disebabkan peningkatan takikardia dan penggunaan oksigen miokardium yang mengakibatkan arrhythmia dan iskemia miokardium.6
  • Pada masa ini tiada bukti kuat untuk menyokong terapi berasaskan ubat inotropik atau vasodilator yang berbeza sebagai rawatan terbaik untuk mengurangkan kematian dalam pesakit haemodynamically tidak stabil dengan kejutan kardiogenik atau output jantung yang rendah yang merumitkan MI akut.7

Pam belon Intra-aortic (IABP)

  • IABP counterpulsation meningkatkan output jantung dan meningkatkan aliran darah arteri koronari.
  • Walaupun bukti mencadangkan bahawa IABP mungkin mempunyai kesan yang baik terhadap beberapa parameter hemodinamik, tidak ada bukti kuat tentang kelangsungan hidup untuk menyokong penggunaan IABP dalam kejutan kardiogenik yang berkaitan dengan infarct.8

Revascularisation

  • Revascularisation dengan trombolisis, campur tangan perkutan atau pembedahan pintasan arteri koronari harus dipertimbangkan.
  • Percubaan SHOCK (= SHould kita muncul semula revascularize Odikecualikan Coronari untuk shok kardiogenikK) mendapati bahawa revascularisasi awal (angioplasty atau corak pintasan arteri koronari) meningkatkan satu tahun survival pada pesakit di bawah umur 75 tahun dengan MI dan kardiogenik akut jika dibandingkan dengan rawatan perubatan (termasuk trombolisisis dan IABP). Kelebihan kelangsungan hidup ini nampaknya berterusan pada tiga dan enam tahun.9

Lihat rencana Pengurusan Infarksi Akut Myokardial yang berasingan.

Pilihan pengurusan lain

  • Sokongan mekanikal percutaneous dapat memberikan peningkatan haemodinamik yang cukup dalam kejutan kardiogenik refraktori.10
  • Alat bantuan ventrikular: ini adalah ventrikel yang prostetik yang boleh menyokong prestasi ventrikel kanan dan kiri. Mereka mungkin membenarkan survival pada pemindahan jantung. Alat bantuan ventrikular telah terbukti menjadi terapi yang selamat dan berkesan.11
  • Pengudaraan tekanan positif yang tidak invasif (NIPPV) boleh membantu dalam kes-kes kejutan kardiogenik ringan (dengan syarat BP boleh menyokongnya).
  • Hipotermia sederhana boleh memperbaiki parameter fungsi jantung.12

Prognosis

  • Kejutan kardiogenik adalah penyebab kematian utama dalam MI akut.
  • Kadar kematian adalah berubah tetapi mungkin setinggi 50%.10
  • Satu kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa, di kalangan pesakit dengan kejutan kardiogenik yang selamat selama 30 hari selepas elevasi ST-segment infark miokard (MI), kadar kematian tahunan sebanyak 2% hingga 4% adalah kira-kira sama dengan pesakit tanpa kejutan. Revascularisation perkutaneus dikaitkan dengan risiko kematian yang berkurang.13

Pencegahan

  • Revascularisation koronari awal pada pesakit post-MI dan rawatan yang mencukupi bagi pesakit dengan penyakit jantung struktur boleh membantu mencegah kejutan kardiogenik.
  • Rawatan yang lebih baik terhadap sindrom koronari akut seolah-olah mengurangkan kadar kejutan kardiogenik.14

Adakah anda mendapati maklumat ini berguna? ya tidak

Terima kasih, kami hanya menghantar e-mel kajian untuk mengesahkan pilihan anda.

Bacaan dan rujukan lanjut

  1. Pengurusan Akut Infarksi miokardium dengan Peningkatan ST-Segmen; Editor Pusat Garis Panduan Klinikal Negara (UK), 2013.

  2. Ducas J, Grech ED; ABC kardiologi intervensi. Campuran koronari percutaneus: kejutan kardiogenik. BMJ. 2003 Jun 28326 (7404): 1450-2.

  3. Szymanski FM, Filipiak KJ; Kejutan kardiogenik - pilihan diagnostik dan terapeutik berdasarkan data saintifik yang baru. Thermostest Anaesthesiol. 2014 Sep-Okt46 (4): 301-6. doi: 10.5603 / AIT.2014.0049.

  4. Casella G, Savonitto S, Chiarella F, et al; Ciri klinikal dan hasil pesakit kencing manis dengan infark miokard akut. Data dari kajian BLITZ-1. Ital Heart J. 2005 May6 (5): 374-83.

  5. Tung RH, Garcia C, Morss AM, et al; Utiliti peptida natriuretic jenis B untuk penilaian kejutan unit penjagaan rapi. Med Care Crit. 2004 Aug32 (8): 1643-7.

  6. Francis GS, Bartos JA, Adatya S; Inotropes. J Am Coll Cardiol. 2014 Mei 2763 (20): 2069-78. doi: 10.1016 / j.jacc.2014.01.016. Epub 2014 12 Feb.

  7. Unverzagt S, Wachsmuth L, Hirsch K, et al; Ejen inotropic dan strategi vasodilator untuk infark miokard akut yang rumit oleh kejutan kardiogenik atau sindrom keluaran jantung yang rendah. Pangkalan Data Cochrane Syst Rev. 2014 Jan 21: CD009669. doi: 10.1002 / 14651858.CD009669.pub2.

  8. Unverzagt S, Buerke M, de Waha A, et al; Pertolongan pam belon intra-aorta (IABP) untuk infark miokard yang rumit oleh kejutan kardiogenik. Pangkalan Data Cochrane Syst Rev. 2015 Mac 273: CD007398. doi: 10.1002 / 14651858.CD007398.pub3.

  9. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al; Revascularization awal dan survival jangka panjang dalam kejutan kardiogenik merumitkan infark miokard akut. JAMA. 2006 Jun 7295 (21): 2511-5.

  10. Gilani FS, Farooqui S, Doddamani R, et al; Sokongan Mekanik Percutan pada Kejutan Kardiogenik: Kajian. Clin Med Insights Cardiol. 2015 Mei 289 (Suppl 2): ​​23-8. doi: 10.4137 / CMC.S19707. eCollection 2015.

  11. Leshnower BG, Gleason TG, O'Hara ML, et al; Keselamatan dan keberkesanan sokongan peranti pembantu ventrikel kiri dalam kejutan kardiogenik infark postitusokardial. Ann Thorac Surg. 2006 Apr81 (4): 1365-70

  12. Schmidt-Schweda S, Ohler A, Post H, et al; Hipotermia sederhana untuk kejutan kardiogenik yang teruk (COOL Shock Study I & II). Resusitasi. 2013 Mar84 (3): 319-25. doi: 10.1016 / j.resuscitation.2012.09.034. Epub 2012 5 Okt.

  13. Singh M, White J, Hasdai D, et al; Hasil jangka panjang dan peramalnya di kalangan pesakit dengan ketinggian ST-segmen Infarksi miokardium yang rumit oleh kejutan: pandangan dari percubaan GUSTO-I. J Am Coll Cardiol. 2007 Okt 3050 (18): 1752-8.

  14. Fox KA, Steg PG, Eagle KA, et al; Penurunan kadar kematian dan kegagalan jantung dalam sindrom koronari akut, 1999-2006. JAMA. 2007 Mei 2297 (17): 1892-900.

Pengenalan - DVLA Menilai Kecergasan untuk Memandu Panduan